Επικαιρότητα - Άρθρα

Οι σημαντικότερες εξελίξεις στον κλάδο της υγείας

Mayo: Μοριακός «διακόπτης» αποκαθιστά παθήσεις στο νευρικό σύστημα

Έναν νέο μοριακό «διακόπτη» που έχει τη δυνατότητα να ενεργοποιεί μια ουσία στα πειραματόζωα και να επιδιορθώνει βλάβες στο νευρικό σύστημα ανακάλυψαν ερευνητές της Mayo Clinic, ανοίγοντας τον δρόμο για την αντιμετώπιση μιας σειράς ασθενειών που συνδέονται με αλλοιώσει στο νευρικό σύστημα, όπως η Σκλήρυνση κατά Πλάκας (MS).

Σε έρευνα που πραγματοποιήθηκε με επικεφαλής της Isobel Scarisbrick, Ph.D. και δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Journal of Neuroscience, διαπιστώθηκε πως με τη γενετική απενεργοποίηση ενός σημείου στα κύτταρα (υποδοχέα) που ενεργοποιείται με πρωτεΐνες αίματος και ονομάζεται Ενεργοποιημένος Υποδοχέας Πρωτεάσης (Protease Activated Receptor 1 – PAR1), ο οργανισμός μπορεί να πετύχει την αναγέννηση της μυελίνης. Η μυελίνη, που προστατεύει τα νεύρα, είναι η λιποειδής ουσία που περιβάλλει το νευράξονα των εμμύελων νευρικών ινών. Η παρουσία της βελτιώνει την αποδοτικότητα με την οποία οι άξονες άγουν τα δυναμικά ενέργειας. Ειδικά στις μεγάλες αποστάσεις, όπου τα νεύρα διασχίζουν μεταξύ του εγκεφάλου και των άκρων.

«Η αναγέννηση της μυελίνης έχει τεράστιες δυνατότητες βελτίωσης της λειτουργίας του νευρικού συστήματος. Διαπιστώσαμε ότι όταν εμποδίζουμε τον Ενεργοποιημένο Υποδοχέα Πρωτεάσης (PAR1), η νευρολογική επούλωση είναι πολύ καλύτερη. Επιτυγχάνεται ταχύτερα. Σε πολλές περιπτώσεις, το νευρικό σύστημα αποκτά την ικανότητα ίασης», σημειώνει η Δρ. Scarisbrick.

«Το γεγονός αυτό θέτει μια νέα βάση για την ανάπτυξη νέων κλινικών μεθόδων αναγέννησης της μυελίνης», σημειώνει η Δρ. Scarisbrick.

Μυελίνη, θρομβίνη και νευρικό σύστημα

Η μυελίνη δρα μονωτικά στους νευρώνες, προστατεύοντας την αποστολή ηλεκτρικών σημάτων μέσω του νευρικού συστήματος. Δηλαδή όπως λειτουργεί το εξωτερικό περίβλημα στα καλώδια. Η απομυελίνωση ή ο τραυματισμός της μυελίνης επιβραδύνει τα ηλεκτρικά σήματα μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων. Αποτέλεσμα είναι η απώλεια αισθητηριακής και κινητικής λειτουργίας. Μερικές φορές η ζημιά είναι μόνιμη. Η απομυελίνωση συνδέεται με ασθένειες όπως η Σκλήρυνση κατά Πλάκας, η νόσος Αλτσχάιμερ, η νόσος του Huntington, η σχιζοφρένεια και η βλάβη του νωτιαίου μυελού.

Η θρομβίνη είναι μια πρωτεΐνη στο αίμα που βοηθά στην επούλωση. Ωστόσο, η υπερεπάρκεια σε θρομβίνη πυροδοτεί τον υποδοχέα PAR1 που βρίσκεται στην επιφάνεια των κυττάρων. Πρακτικά αυτό εμποδίζει την παραγωγή μυελίνης.

«Τα κύτταρα αποτυγχάνουν να διαφοροποιηθούν σε ώριμα κύτταρα αναγέννησης μυελίνης για λόγους που παραμένουν ελάχιστα κατανοητοί», σημειώνει η Δρ. Scarisbrick.

«Η έρευνα μας αναγνωρίζει το PAR1 ως μοριακό μετασχηματιστή για την αναγέννηση της μυελίνης. Σε αυτή τη μελέτη, αποδεικνύουμε ότι η παρεμπόδιση της λειτουργίας του PAR1, που επίσης αναφέρεται ως υποδοχέας θρομβίνης, προάγει την αναγέννηση μυελίνης.

Τι έδειξε η έρευνα

Η έρευνα επικεντρώθηκε σε δύο «μοντέλα» με πειραματόζωα. Το ένα μοντέλο αξιολόγησης αφορούσε μία ισχυρή βλάβη μυελίνης. Ενώ το άλλο μελετούσε την περίπτωση χρόνιας απομυελίνωσης. Βλάβες που εντοπίζονται στο νευρολογικό σύστημα ασθενειών με Σκλήρυνση κατά Πλάκας, νόσο Αλτσχάιμερ, νόσος του Huntington, σχιζοφρένεια και βλάβη του νωτιαίου μυελού. Οι ερευνητές απέκλεισαν γενετικά την PAR1 για να εμποδίσουν τη δράση υπερβολικής θρομβίνης.

Η έρευνα ανακάλυψε ένα νέο «μοριακό διακόπτη» που ενεργοποιεί την αναγέννηση της μυελίνης. Ταυτόχρονα, ανακάλυψε μια νέα αλληλεπίδραση μεταξύ του υποδοχέα PAR1 και ενός πολύ ισχυρού συστήματος ανάπτυξης που ονομάζεται νευροτροπικός παράγοντας που προέρχεται από τον εγκέφαλο (BDNF). Το BDNF λειτουργεί ως «λίπασμα» για τα εγκεφαλικά κύτταρα, διατηρώντας τα υγιή, λειτουργικά και αναπτυσσόμενα.

Επίσης οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ένα φάρμακο που έχει εγκριθεί από την Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) που αναστέλλει τον υποδοχέα PAR1, έδειξε την ικανότητα να βελτιώσει την παραγωγή μυελίνης σε κύτταρα που δοκιμάστηκαν στο εργαστήριο.

«Είναι σημαντικό να επισημάνουμε ότι δεν υποστηρίζουμε ότι οι ασθενείς μπορούν να λάβουν άμεσα αυτόν τον αναστολέα», επισημαίνει η Δρ. Scarisbrick.

«Δεν έχουμε χρησιμοποιήσει ακόμα το φάρμακο στα πειραματόζωα και δεν είναι έτοιμο να το βάλουμε σε ασθενείς για την αποκατάσταση μυελίνης».

Απαιτείται συμπληρωματική έρευνα για την επαλήθευση και την προώθηση των ευρημάτων προς κλινική εφαρμογή.

eefam-logo-grey.png

Στοιχεία Επικοινωνίας

Τζαβέλα 42Β, Νέο Ψυχικό
Τ.Κ. 15451, Αθήνα

    

Τηλέφωνο: 210 6753159
Φαξ: 210 6753150
Email: info@eefam.gr

© Copyright 2008 - 2020 Ε.Ε.Φα.Μ.. All Rights Reserved.
Developed by: eGroup Services